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導(dǎo)讀：本研究依然是PARISK系列產(chǎn)出。PARISK研究，簡(jiǎn)而言之，是一個(gè)前瞻性多中心隊(duì)列研究，招募具有頸動(dòng)脈斑塊的受試者，然后隨訪腦血管等不良事件的發(fā)生，進(jìn)而為頸動(dòng)脈斑塊在腦血管疾病發(fā)生發(fā)展中扮演的角色提供高水平證據(jù)，往期相關(guān)推文可見：

• PARISK 研究 | 斑塊成分可用于預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈斑塊潰瘍

• PARISK 研究｜頸動(dòng)脈斑塊特征預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)性缺血性中風(fēng)和短暫性腦缺血發(fā)

本次推文介紹的研究探討了頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)出血的信號(hào)強(qiáng)度和體積與同側(cè)缺血性腦血管事件的關(guān)系。盡管斑塊內(nèi)出血在影像學(xué)上能作為中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)因子，但研究發(fā)現(xiàn)，頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)出血的信號(hào)強(qiáng)度和體積與腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)之間并未顯示出顯著的關(guān)聯(lián)。因此，僅識(shí)別IPH的存在比量化其信號(hào)強(qiáng)度和體積更為簡(jiǎn)單且具有臨床實(shí)踐價(jià)值。簡(jiǎn)要翻譯如下:

• 人群：來自PARISK研究的87名輕中度癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者，伴有同側(cè)IPH，被納入研究。
• 暴露因素：IPH的SIR和體積。在T1加權(quán)磁共振成像圖像上描繪出與周圍肌肉組織相比具有高信號(hào)強(qiáng)度的區(qū)域即為IPH。IPH的SIR是IPH區(qū)域最大信號(hào)強(qiáng)度與鄰近肌肉組織平均信號(hào)強(qiáng)度的比值。
• 結(jié)局：臨床終點(diǎn)是隨訪5年期間發(fā)生的新同側(cè)腦血管缺血事件；影像學(xué)終點(diǎn)是隨訪2年后腦磁共振成像（MRI）上出現(xiàn)的新同側(cè)腦梗塞。
• 統(tǒng)計(jì)方法：基于Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型探索IPH的SIR或體積與臨床終點(diǎn)之間的關(guān)聯(lián)，基于邏輯回歸模型分析與臨床和影像學(xué)終點(diǎn)之間的關(guān)聯(lián)。

結(jié)果：受試者基本特征如下表所示，年齡基本都在65歲以上（低四分位數(shù)為66），多為白人（94%），男性（87%）。

在中位5.1年（四分位數(shù)范圍：3.1–5.6）的隨訪期間，發(fā)生了21例同側(cè)腦血管缺血事件。在2年后的影像隨訪中，發(fā)現(xiàn)了12例新的同側(cè)腦梗塞。IPH高SIR或大體積組，與低SIR或小體積組相比，其生存曲線并無顯著性差異，如下圖所示：

在調(diào)整年齡、性別和基于NASCET標(biāo)準(zhǔn)的狹窄程度后，IPH的SIR或IPH體積與臨床終點(diǎn)無明顯關(guān)聯(lián)（HR分別為0.86 95% CI：0.67–1.10和0.91 95% CI：0.69–1.19，每增加100μL的總斑塊體積），與影像學(xué)終點(diǎn)也無明顯關(guān)聯(lián)（每增加100μL，OR分別為1.04 95% CI：0.75–1.45和1.21 95% CI：0.87–1.68）。

結(jié)論：IPH的SIR和體積與未來同側(cè)腦血管缺血事件無明顯關(guān)聯(lián)。因此，IPH的SIR和體積的定量評(píng)估未能提供超出IPH存在本身之外的額外價(jià)值。

（小編評(píng)論：每一篇能夠發(fā)表出來的陰性結(jié)果的文章都值得重視。但是本文的結(jié)論依然要批判性理解。首先樣本量很少，可能會(huì)導(dǎo)致統(tǒng)計(jì)學(xué)效力低，即置信區(qū)間很寬，難以得出顯著性結(jié)論；其次人群特征非常狹隘，主要為高齡白人男性，可能在其他人種、年齡、性別的人群中，就會(huì)有不一樣的結(jié)果；最后，入組本研究的人，在某種程度上都是在接受治療的患者，所以不排除“發(fā)現(xiàn)IPH較大，引起重視→臨床干預(yù)→腦血管事件得以避免”這種情形。）