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2023年8月，AJNR發表了一篇文章，從病理發展到磁共振成像，再到臨床意義，作者匯總了頸動脈斑塊的最新證據和新興研究方向。作者認為：頸動脈粥樣硬化斑塊的MR成像既復雜又不斷擴展。近年來，我們對斑塊特征的認識有了重要進展，高風險成分如斑塊內出血和薄/破裂纖維帽是，穩定的成分如鈣化。隨著這一領域的不斷擴展，醫生需要及時了解這些成像特征如何影響管理策略和治療指南，例如隱源性卒中可能起源于具有易損特征的非狹窄同側頸動脈斑塊，應考慮斑塊易損特征選擇合適的治療方案等（原文簡要翻譯整理如下）

頸動脈粥樣硬化是缺血性中風的主要原因之一，占中風和短暫性腦缺血發作的20%。頸動脈疾病一般是根據斑塊狹窄動脈腔的程度來分類的。然而，現在已知某些組織學特征使一些斑塊比其他斑塊更容易發生癥狀性變化。具有這些“易損”斑塊特征的患者，其同側神經缺血事件的發生率比穩定斑塊的患者高3倍。

磁共振成像具有區分多種斑塊成分的能力，是頸動脈粥樣硬化成像的標準工具。關于斑塊的磁共振成像的共識指南包括使用1.5T或3T掃描儀，平面分辨率為0.6mm，有效的血液抑制，能夠識別斑塊內出血（IPH）、富脂質壞死核（LRNC）、狹窄程度、纖維帽狀況（破裂/潰瘍）以及斑塊負荷和分布。

頸動脈易損斑塊特的成像外觀和臨床影響在不斷演進。本文將

• 重點介紹不同類型高危斑塊的最新進展；

• 同時，還將涉及兩個新興主題：易損斑塊對隱源性栓塞卒中的作用以及MR成像如何影響治療決策

  
  

01/LRNC(富脂質壞死核）

LRNC代表了易損斑塊的最早可見特征。動脈粥樣硬化斑塊最初以脂質條紋的形式開始，其中脂質物質沉積在動脈壁的內膜中。巨噬細胞攝取這些脂質物質，形成所謂的“泡沫細胞”。這些細胞的過度積聚最終導致細胞溶解和壞死，形成細胞外脂質池，最終形成LRNC。

在MRI脂肪抑制T1加權圖像上, LRNC與相鄰的肌肉組織相比,通常呈輕度低或高信號。在MPRAGE圖像上，LRNC相對于相鄰的肌肉呈輕度低信號。對比增強圖像可以幫助區分LRNC和纖維帽，因為纖維組織會增強，而LRNC則不會。

總的來說，LRNC不像其他高危斑塊特征那么引人擔憂。然而，LRNC可能會引起癥狀。例如，2020年的一項薈萃分析發現，LRNC的風險比（HR）在復發性中風或TIA方面為2.73（95% CI，1.04–7.16）。此外，LRNC可能會增大或成為更高危斑塊特征的前體。一旦形成LRNC，斑塊可能會升級，失去纖維帽的完整性，或者出現斑塊出血或潰瘍。

高強度他汀類藥物治療可以減小LRNC，并且可以通過磁共振斑塊成像在體動態監測治療效果。預期的脂質消減程度取決于治療的持續時間，通常在3個月后會觀察到適度的效果。有研究發現，經過3年的治療，LRNC的體積以及整體斑塊的體積百分比可以減少高達50%。另一項薈萃分析則發現，在治療1年后，LRNC體積的顯著減小。

02/ IPH（斑塊內出血）

IPH被認為是由于未成熟的新生血管破裂而引起的，這些新生血管通常在斑塊的表面廣泛增生。IPH是經過最多驗證的頸動脈高危斑塊成像標志物。它對斑塊的增長起著重要作用，與同側神經系統癥狀相關，并增加了未來中風的風險。

在T1加權磁共振圖像上，IPH通常呈明亮信號。后來，研發者進一步開發了MPRAGE序列和（SNAP）序列，以進一步突出識別IPH。

IPH與同側神經缺血事件之間的關聯已經有大量文獻記錄支持，具有相當高的風險比（HR）。例如，2020年的一項薈萃分析發現，IPH對于復發性中風或TIA的風險比（HR）為7.14（95% CI，4.32–11.82）。近年來，對于IPH（斑塊內出血）的更好理解是，即使在非狹窄的情況下，帶有IPH的斑塊通常也會引起癥狀。例如，Nardi等人對一組接受頸動脈內膜切除術（CEA）治療的患有癥狀性頸動脈粥樣硬化的患者進行了評估，將其分為輕度狹窄（<50%）、中度狹窄（50%–69%）和嚴重狹窄（≥70%）的患者。作者發現，輕度狹窄患者中IPH的發生率明顯高于中度狹窄和嚴重狹窄患者，分別為15.7%、3.9%和2.5%。另一項研究發現，在狹窄程度<30%的患者中，IPH與同側缺血有關（OR 5.68；95% CI，1.49–21.69），但在狹窄程度≥30%的動脈中沒有發現這種關聯。

最近，有研究嘗試使用定量磁化率映射（quantitative susceptibility mapping, QSM）在頸動脈斑塊成像中更好地描繪IPH。在QSM上檢測到的IPH和鈣化的體積已經被證明與傳統的斑塊MRA技術的發現一致。此外，QSM還可以幫助區分IPH和LRNC，這兩者在T1WI上都呈高信號。例如，Ikebe等人發現IPH的信號強度明顯高于LRNC，而鈣化表現出了預期的低信號強度。

03/ 斑塊潰瘍

斑塊潰瘍是指斑塊纖維帽的缺陷，定義為斑塊內腔表面的凹陷、侵蝕或裂縫。通常，局部炎癥或血流動力學應力引起纖維帽磨損，形成潰瘍，將內部的斑塊內容物暴露給了動脈血液，這種暴露既可以迅速使斑塊不穩定，同時使斑塊內容物栓塞到大腦。

在不同研究中關于影像學上對潰瘍的描述不同，大多數將潰瘍定義為斑塊內凹陷至少為1-2毫米。癥狀性患者中斑塊潰瘍的患病率高達27%。較大且狹窄的斑塊、具有較高LRNC/IPH體積的斑塊，以及纖維帽不完整的斑塊更容易發生潰瘍。

潰瘍一直被認為是腦微栓子的主要來源之一。雖然研究結論尚有爭議，但最近的大多數研究都顯示潰瘍增加了同側神經系統缺血事件的風險。例如，2017年的一項薈萃分析發現，潰瘍與同側缺血強烈相關，OR在1.5到4.9之間。

04/ 纖維帽不完整

纖維帽在動脈粥樣斑塊發展的早期形成，平滑肌細胞向血管腔遷移時產生。纖維帽在功能上具有保護作用：它將斑塊內的軟組分（如LRNC和IPH）與血液分開，血液流在血管腔內。一個厚實、完整的纖維帽通常能夠承受脈動的血流動力學力量，是斑塊穩定的標志，而薄弱或破裂的纖維帽則是一個高風險特征，預示著未來的缺血事件。具體來說，纖維帽的破裂可以導致裂縫、潰瘍或破裂，并暴露斑塊中的促血栓成分，使其暴露在血液中的血小板和凝血因子中。

在磁共振成像中，纖維帽位于斑塊表面，通常在TOF圖像上呈輕度低信號，在T1和T2上呈等信號，在對比增強圖像上呈增強信號。總的來說，對纖維帽的評估需要高分辨率的頸動脈斑塊表面線圈；使用標準線圈識別纖維帽的準確性有限。

纖維帽的變薄或破裂顯示與神經系統缺血事件相關。最近的薈萃分析已經證實了這些發現。此外，最近的研究評估了斑塊表面的不規則性，而沒有專門考慮TRFC。例如，Li等人發現，超過一半的斑塊表面存在不規則性，而這些不規則性與LRNC和IPH以及隨后的血管事件相關（HR 11.02；95% CI，2.65–45.85）。

05/斑塊增強

不穩定的斑塊通常以炎癥和/或新生血管形成為特征，這兩者經常共存：炎癥細胞通常位于纖維帽破裂區域附近，新生血管也在這些區域形成。

在影像上，所有斑塊中通常都會出現纖維組織（即纖維帽）和靠近血管外膜邊界的組織的增強。壞死組織（即LRNC）通常不具增強性。疊加在LRNC上的增強被認為是病理性的，并標志著斑塊的易損性。病理性增強通常代表發炎組織或新生血管區域。斑塊增強已被證明與多種易損性的組織學標志物相對應，包括新生血管、巨噬細胞和松散的纖維化。增強在有癥狀的患者中也更常見。

頸動脈斑塊外膜層中的增強也與中風風險增加有關。在一項對58名患有頸動脈粥樣硬化的患者的研究中，Wasserman發現，具有外膜層增強的患者同側中風的發生率明顯更高。頸動脈斑塊中外膜層的增強可能表明存在炎癥或新生血管形成，這兩者都與斑塊不穩定性和中風風險增加有關。

近年來，許多研究使用動態對比增強的磁共振成像來檢測和表征動脈粥樣硬化新生血管。動態對比圖像可分析斑塊內藥代動力學參數，如體積轉移常數（Ktrans），代表微血管密度、通透性和流動。研究表明，例如，Ktrans與根據美國心臟協會分類的斑塊類型相關。然而，Ktrans仍然是一個新興的研究領域，在正式用于臨床實踐之前需要進一步完善。

06/鈣化

鈣化可在90%的動脈粥樣斑塊中觀察到。在磁共振成像中，鈣化在所有序列上都呈明顯的低信號。與先前描述的斑塊成分不同，鈣化被認為對動脈粥樣硬化具有有益效果。例如，Hunt等人發現，具有鈣化的動脈粥樣硬化斑塊的患者更有可能無癥狀（P = 0.042）。特別是較大的厚重鈣化更容易在無癥狀患者中發現。因此，斑塊鈣化是斑塊穩定性的標志，代表了一種更為靜止、低風險的動脈粥樣硬化形式。

然而，我們對這一主題的理解仍在不斷發展。越來越多的人認為，僅基于鈣化的是否存在或總鈣化體積來表征斑塊內鈣化是不夠的。例如，具有軟斑塊成分（>2mm）的外膜鈣化（<2mm厚），已被證明與斑塊內出血相關。總之，鈣化在動脈粥樣硬化的形成和穩定性中發揮的角色比以前認為的更加微妙。

（未完待續，新興研究方向的整理見下文）