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2020年3月初，負責蘇黎世大學醫院心臟病科的Ruschitzka注意到，很多COVID-19患者在呼吸道感染之外，出現了其他奇怪的癥狀，比如急性腎功能衰竭，器官損害和血栓形成。 幾周后，第一具COVID-19患者的尸檢顯示：肺部毛細管管散在分布著微血栓和死細胞，負責供應全身各器官血液的血管有炎癥，呈擴張狀態，這提示該病毒已將患者血管作為目標。

根據蘇黎世醫院的尸檢報告，研究者認為，當COVID-19進入肺部時，首先會入侵肺泡細胞，這些細胞周圍是毛細血管，負責將氧氣轉移到血液中；接著可能入侵某些毛細血管內皮細胞，其他內皮細胞則由于入侵病毒或受損細胞的信號被“激活”。

活化的內皮細胞會觸發血管滲漏，使肺泡充滿液體，白細胞也涌向肺部；免疫細胞與活化的內皮細胞一起釋放大量信號分子，包括白介素，升高局部血壓并削弱細胞連接，促進凝血因子和血小板聚集，形成血栓；此外內皮細胞受損會暴露基底膜，反過來觸發不受控制的凝血反應；最終，這種凝結會擴散到全身，并阻塞重要器官內的血液供應（示意圖如下）。值得注意的是，血栓會降解為關鍵的生物標記物D-二聚體，臨床醫生需要格外注意某些問題患者血液中高水平的D-二聚體。

自蘇黎世小組的研究結果于4月中旬發布以來，數十項研究揭示了死于COVID-19的患者存在相似的血管損傷模式。例如，5月21日在《新英格蘭醫學雜志》上發表的一篇論文表明，COVID-19受害者的肺部血栓是死于H1N1流感的人的九倍。

現在，研究人員將血管損傷這一發現納入考量，嘗試解釋為什么某些患者在住院后1周左右進入致命的“第二階段”。

例如，比利時VIB研究所血管生物學家Peter Carmeliet，在5月發表于Nature Reviews Immunology的文章這樣解釋COVID-19的致病機制：COVID-19感染會直接和間接破壞襯在血管上的內皮細胞，尤其是在肺部，導致血管滲漏和血液凝結，這些變化反過來會激發整體的炎癥，加劇急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），進而導致大多數患者死亡。

在健康個體中，內皮細胞有助于調節血壓，預防炎癥和抑制凝血，這種“內皮損傷機制”可以解釋為什么該疾病使一些患有肥胖癥，糖尿病和心血管疾病的患者遭受重創（這些人群的血管內皮細胞已經受到損害）。如果是這樣，用于治療這些疾病的藥物可能有助于防止其他COVID-19患者陷入致命結局。

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