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編者按：

本文簡要翻譯梳理了一篇耶魯大學研究組發布在medRxiv的預印本文章，該文試圖探索與血管內皮狀態（健康/損傷）相關的分子標志物，進而預測疾病嚴重程度和死亡率。（預印本通常指未公開發表的，出于同行交流的目的而在互聯網上發布的學術文獻,沒有同行評審，文章質量魚龍混雜，接收這些預印本文章的網站主要medRxiv、bioRxiv 等。）

01/COVID-19損傷血管內皮的證據

較早的研究表明，與其他COVID-19患者相比，心血管疾病患者的預后較差。

COVID-19患者的常見癥狀是咳嗽和發燒，但也存在非典型癥狀，例如腹瀉、睪丸疼痛、腳趾變色（紫色腳趾）以及味覺和嗅覺喪失等。部分學者認為，這些非典型癥狀與心血管系統損傷有關。

COVID-19通過與管緊張素轉換酶2（ACE2）受體結合，感染宿主，該受體在肺，心臟，腎臟和腸等多個器官中均有表達，血管內皮細胞表面也存在ACE2受體。2020年4月20日，《柳葉刀》（Lancet）上的一篇論文為新冠病毒感染內皮細胞提供了直接尸檢病理證據。研究顯示新冠病毒可以通過直接感染內皮導致廣泛內皮功能障礙。

5月21日，《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）上的針對7名死于新冠感染患者的尸檢結果顯示：肺部組織內皮嚴重損傷，并存在廣泛的血栓形成和新血管病變。

02/血管內皮損傷的標志物

耶魯大學-紐黑文醫院通過對COVID-19患者（所有患者均通過逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）確診）血液生化分子的研究，試圖探索與血管內皮狀態（健康/損傷）相關的分子標志物，進而預測疾病嚴重程度和死亡率。目前該文部分思路與結果發布在預印本網站medRxiv 。

研究人員在2020年4月13日至4月24日之間，抽取40名重癥患者（ICU）和9名非重癥患者血液（Non-ICU)，作為實驗組；抽取另外13名無癥狀且未住院患者血液，作為對照。所得血液用于進一步生化標志物分析測試。在2020年5月23日的最后一次隨訪時，危重患者中有12人死亡，25人出院，3人仍在住院。所有非ICU患者均已出院，沒有一例病情危重。實驗對象基線特征表如下：

結果顯示：與對照組相比，Non-ICU組患者的促血管生成因子水平升高，如VEGF-A，PDGF-AA和PDGF-AB / BB，這可能跟住院患者發生的低氧血癥有關。ICU患者中血管生成素2，FLT-3L和PAI-1的水平升高，表明存在內皮損傷。不同受試者血漿蛋白分布圖如下：

此外，研究者發現，重癥患者的內皮血管損傷標志物增加，可能會導致血栓形成和多器官衰竭，與醫院內死亡率有關。換句話說，內皮損傷可以預測COVID-19的死亡率（如下圖）。

03/對診治的意義

很少有研究報道如何使用血管生化標志物預測Covid-19患者的生存預期。內皮損傷是COVID-19致病過程的重要發現，如果開發出可以預測疾病進程的特定循環標志物，將有助于推出更新的治療工具。

如果Covid-19是損傷血管的核心機制被證明是正確的，那么在原本的抗病毒療法之外，選擇那些保護血管內皮細胞的藥物如ACE抑制劑藥物可能會有更好的效果。在《新英格蘭醫學雜志》的一項研究中，研究人員對近9000名COVID-19患者進行了研究，結果表明他汀類藥物和ACE抑制劑的使用與更高的生存率相關。他汀類藥物是通過降低膽固醇，防止血管斑塊形成，進而顯著降低心臟病發作風險的藥物。 

參考：

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