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體外實驗：研究者從年輕（10-15 weeks)與年老(81-104 weeks)小鼠的骨髓中提取細胞，在實驗室中分化成巨噬細胞，給予或不給予促動脈粥樣硬化的脂蛋白（agLDL）處理24小時，然后提取細胞總蛋白，進行蛋白組學和代謝通路分析。(這一處理設計的目的是觀察不同年齡巨噬細胞在高脂環境下蛋白表達與功能的變化)

在體實驗：將年輕或年老供體的骨髓移植至經放射處理的年輕小鼠，并通過AAV-PCSK9病毒和高脂飲食誘導動脈粥樣硬化；喂養14周后，再改喂標準實驗室飼料4周以誘導動脈粥樣硬化逆轉。小鼠處死后，獲取主動脈標本，進行組織學和免疫染色分析。

研究簡介

結果：

體外實驗：與年輕巨噬細胞相比，老年巨噬細胞在接受agLDL處理后，積累了更多脂滴，但卻未能相應激活自噬機制和膽固醇外排功能。對骨髓來源巨噬細胞進行的蛋白質組學分析顯示，老年巨噬細胞中與內吞、吞噬和攝取相關的通路表達明顯下調。功能實驗進一步證實：老年巨噬細胞的凋亡細胞清除能力（efferocytosis）下降。

在體實驗：在移植了年老骨髓的受體小鼠中，動脈粥樣硬化逆轉受損，表現為：循環炎癥細胞水平未能有效恢復、自噬激活與凋亡細胞清除減少，斑塊中CD45+和CD68+細胞持續存在。

結論：衰老通過削弱巨噬細胞的凋亡細胞清除作用和自噬激活能力，損害其功能，從而限制動脈粥樣硬化的逆轉。 這一發現強調，有必要進一步闡明衰老與動脈粥樣硬化之間的分子機制，以開發針對老齡群體的精準治療策略。