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了解血小板生物標志物在頸動脈狹窄中的系列變化，有助于我們理解其在血管事件發病機制中的作用，從而盡早識別風險因素，避免不良事件的發生。本文是2022年發表于European Journal of Vascular and Endovascular Surgery的一篇系統綜述，作者發現，抗血小板藥物常用于治療頸動脈狹窄，但，癥狀性頸動脈狹窄患者即使進行了抗血小板治療，血小板仍處于過度激活狀態。現有數據尚不足以支持基于體外血小板功能或反應性實驗來調整常規性抗血小板治療。

1.背景

無癥狀頸動脈狹窄（ACS）和癥狀性頸動脈狹窄（SCS）患者發生中風的風險不同：基于醫院的研究顯示，ACS≥60%且經超聲檢查無微栓子信號的患者同側中風的發病率在0.7%-1.4%；來自美國的癥狀性頸動脈內膜剝脫術試驗（NASCET）顯示，SCS 70%-99%的患者同側中風復發的風險約為17%。此外，SCS和ACS患者在動脈粥樣硬化斑塊組成、內皮活化狀態、凝血系統潛力方面存在差異。鑒于以上兩點，血小板生物標志物或許能部分解釋ACS vs. SCS，以及頸動脈狹窄 vs.正常對照組的卒中風險差異。

當血小板暴露于動脈粥樣硬化斑塊時，會經歷一部分或全部的活化過程，包括粘附、形變、釋放及聚集。抗血小板藥物常用于治療頸動脈狹窄，然而，據臨床報道，有一定比例的患者通過標準的抗血小板治療后，會發生血小板高反應（HTPR，之前曾被稱為抗血小板藥抵抗），即血小板仍然高度活化并大量聚集引發血栓，引起缺血性心腦血管事件的發生。

某些實驗室技術可被用來評估血小板的活化狀態，以及血小板對激動劑刺激的功能反應，但尚未廣泛應用于ACS和SCS的臨床診療。本研究，通過匯總關于ACS和SCS患者血小板活化標志物方面的系列研究，目的在于:

1）判斷其血小板是否有助于頸動脈狹窄患者的風險分層；

2）評估是否有證據支持基于血小板高反應（HTPR） 水平優化頸動脈狹窄患者的抗血小板治療。

2.方法

基于Medline、Embase、Web of Science及Google Scholar，檢索1975-2020年關于研究ACS和SCS患者血小板活化或功能的文章，然后總結陳述。

3.結果

共43篇文章符合納入標準，其中大部分是關于抗血小板治療方面的研究，主要發現如下：

無癥狀頸動脈狹窄 vs. 健康對照組：5篇文章顯示，與健康對照組相比，無癥狀頸動脈狹窄≥30%的患者血小板活化標志物增加，盡管其中大部分患者進行了抗血小板治療。包被血小板（由膠原蛋白和凝血酶在體外雙重刺激激活而產生的活化血小板的一個亞組）水平，結合狹窄的嚴重程度，可能有助于對無癥狀頸動脈狹窄50%-99%以上患者進行風險分層。

癥狀性頸動脈狹窄  vs. 健康對照組：11項研究顯示，與健康對照組相比，癥狀性頸動脈狹窄≥30%的患者即使進行了抗血小板治療(如阿司匹林、阿司匹林+雙嘧達莫、氯吡格雷、或者噻氯匹啶)，其血小板仍處于高度活化狀態。

無癥狀頸動脈狹窄 vs. 癥狀性頸動脈狹窄 ：5項研究顯示，與無癥狀頸動脈狹窄患者相比，早期癥狀性頸動脈狹窄患者的血小板被過度激活，另外，血小板計數也增加。

血小板高反應（HTPR，曾被稱為抗血小板藥抵抗）在頸動脈狹窄患者中的發生率：在無癥狀頸動脈狹窄50%-99%患者中，阿司匹林抵抗的發生率是23%-57%，氯吡格雷抵抗的發生率是25%-100%。在癥狀性頸動脈狹窄≥50%患者中，阿司匹林抵抗發生率是9.5%-64%，氯吡格雷抵抗發生率是0-83%。但是目前的數據并不足以支持，在學術研究之外使用體外血小板功能/反應性實驗來調整抗血小板的治療方案。

頸動脈狹窄手術干預后的血小板反應：多數研究(n=7)表明，在頸動脈內膜切除術（CEA）或支架植入術（CAS）后，血液中的血小板活化或激活反應增強，這種反應可能是手術后的急性反應，但是即使進行了圍手術期抗血小板治療，這種反應依然存在。

4.結論

諸多證據表明，與健康對照組和無癥狀頸動脈狹窄患者相比，早期癥狀性頸動脈狹窄患者的血小板處于過度激活狀態，并且在進行干預后，無論是否使用抗血小板治療方案，仍可能出現血小板活化或過度反應。

臨床中存在一定比例的無癥狀和癥狀性頸動脈狹窄患者患者，在進行抗血小板治療（APT)中發生血小板高反應，但現有數據并不足以支持基于體外血小板功能或反應性實驗來調整常規性APT治療。還需要進一步的前瞻性多中心研究，確定由臨床、神經血管成像和血小板生物標志物組成的模型在預測臨床事件方面的能力，從而進一步優化個體化頸動脈狹窄患者的抗血小板治療方案。

— THE END —